Fosfataza alkaliczna powyżej lub poniżej normy: przyczyny u sportowców i co robić
Fosfataza alkaliczna (ALP) to parametr, który pojawia się w wielu standardowych panelach badań krwi, ale rzadko jest dobrze tłumaczony. U osób aktywnych fizycznie jej wynik bywa nieco inny niż w populacji ogólnej. Redakcja wyjaśnia, skąd pochodzi ten enzym, co może oznaczać odchylenie od normy i kiedy warto pogłębić diagnostykę.
Czym jest fosfataza alkaliczna
Fosfataza alkaliczna to grupa enzymów odszczepiających reszty fosforanowe w zasadowym środowisku. Występuje w wielu tkankach, ale największe znaczenie kliniczne mają dwa źródła: wątroba z drogami żółciowymi oraz kości, gdzie enzym wytwarzają osteoblasty – komórki budujące tkankę kostną.
Mniejsze ilości ALP pochodzą z jelit i łożyska. U kobiet w ciąży, zwłaszcza w trzecim trymestrze, stężenie fizjologicznie rośnie. Z kolei u dzieci i nastolatków w okresie wzrostu ALP może być nawet kilkukrotnie wyższa niż u dorosłych.
W polskich laboratoriach zakres referencyjny dla dorosłych wynosi zwykle około 40–130 U/l, ale zależy od metody, wieku i płci. Zawsze należy porównywać wynik z normą podaną na konkretnym wydruku.
Sam wynik ALP nie mówi, z jakiej tkanki pochodzi enzym. Do tego służą badania dodatkowe: GGTP, bilirubina, aminotransferazy, a w razie potrzeby oznaczenie izoenzymu kostnego.
Dlaczego u sportowców ALP bywa wyższa
Trening, szczególnie z obciążeniem i skokami, jest bodźcem do przebudowy kości. Aktywność osteoblastów rośnie, a wraz z nią może nieznacznie wzrastać frakcja kostna ALP. U młodych sportowców, którzy wciąż mają otwarte chrząstki wzrostowe, efekt ten nakłada się na naturalnie wyższe wartości.
Krótkotrwałe zmiany po pojedynczym treningu są zwykle niewielkie, natomiast u osób trenujących regularnie przez lata obserwuje się czasem wyniki w górnej granicy normy. Nie świadczy to o chorobie, o ile pozostałe parametry są prawidłowe.
Gojące się złamanie lub złamanie zmęczeniowe również podnosi ALP. To ważna wskazówka u biegaczy i osób trenujących sporty z dużą liczbą powtarzalnych uderzeń, zgłaszających miejscowy ból kości.
Inną przyczyną jest niedobór witaminy D, który może prowadzić do wtórnej nadczynności przytarczyc i zwiększonego obrotu kostnego. W Polsce, z uwagi na szerokość geograficzną, niedobory witaminy D są częste, szczególnie od października do kwietnia.
| Wzorzec wyników | Możliwe źródło | Badania uzupełniające |
|---|---|---|
| ↑ ALP, ↑ GGTP | Wątroba lub drogi żółciowe | Bilirubina, ALT, AST, USG jamy brzusznej |
| ↑ ALP, prawidłowe GGTP | Kości (wzrost, uraz, niedobór wit. D) | 25(OH)D, wapń, fosfor, PTH, izoenzym kostny |
| ↓ ALP | Niedobór cynku/magnezu, niedożywienie, rzadko hipofosfatazja | Cynk, magnez, ocena diety, konsultacja |
Wątrobowe przyczyny podwyższonej ALP
Jeżeli równocześnie z ALP rośnie GGTP, źródłem jest najpewniej wątroba lub drogi żółciowe. Do częstych przyczyn należą kamica żółciowa, zastój żółci (cholestaza), stłuszczenie wątroby i działanie niektórych leków.
U osób stosujących doustne sterydy anaboliczne, zwłaszcza 17-alfa-alkilowane, opisywano cholestazę z podwyższoną ALP i bilirubiną. To poważny sygnał, który wymaga pilnej konsultacji lekarskiej, a nie samodzielnych prób „ochrony wątroby” suplementami.
Niektóre suplementy diety, szczególnie wieloskładnikowe preparaty „spalające tłuszcz” i ekstrakty roślinne, również bywają przyczyną uszkodzenia wątroby. Amerykańska sieć DILIN odnotowała wzrost odsetka takich przypadków w ostatnich dekadach.
Alkohol, otyłość brzuszna i insulinooporność to kolejne czynniki, które łatwo przeoczyć u osób o wysokiej masie mięśniowej, oceniających się głównie po wyglądzie sylwetki.
Gdy ALP jest za niska
Obniżona fosfataza alkaliczna zdarza się rzadziej i często bywa pomijana. Tymczasem może być sygnałem niedoborów żywieniowych. Enzym potrzebuje do działania cynku i magnezu, a ich niedobór u sportowców nie jest rzadkością – zwłaszcza przy intensywnym poceniu i restrykcyjnych dietach.
Niskie ALP obserwuje się także przy niedożywieniu energetycznym, w tym w zespole względnego niedoboru energii w sporcie (RED-S), niedoczynności tarczycy, a niekiedy po przetoczeniach krwi lub przy stosowaniu niektórych leków.
Rzadką, genetyczną przyczyną jest hipofosfatazja – choroba zaburzająca mineralizację kości i zębów. U dorosłych może objawiać się nawracającymi złamaniami zmęczeniowymi, bólem mięśni i przedwczesną utratą zębów. Przy utrzymującym się niskim ALP i takich objawach warto skonsultować się z endokrynologiem.
U kobiet uprawiających sporty wytrzymałościowe i estetyczne niskie ALP w połączeniu z zaburzeniami miesiączkowania powinno skłonić do oceny bilansu energetycznego i gęstości mineralnej kości.
Co robić z nieprawidłowym wynikiem
- Powtórz badanie po 3–5 dniach bez ciężkiego treningu, na czczo, rano.
- Oznacz jednocześnie GGTP, ALT, AST i bilirubinę, aby ocenić udział wątroby.
- Sprawdź witaminę D (25(OH)D), wapń i fosfor, jeśli GGTP jest prawidłowe.
- Przy niskim ALP oceń dietę pod kątem cynku, magnezu i energii.
- Poinformuj lekarza o wszystkich lekach i suplementach, także tych „naturalnych”.
Wynik nieznacznie przekraczający normę przy dobrym samopoczuciu zwykle nie jest powodem do niepokoju, ale wymaga kontroli w czasie. Ważniejszy od pojedynczej liczby jest trend i kontekst innych parametrów.
Pilnej konsultacji wymaga natomiast ALP wielokrotnie powyżej normy, żółtaczka, świąd skóry, odbarwiony stolec lub ciemny mocz, a także silny miejscowy ból kości.
Wnioski redakcji
Fosfataza alkaliczna jest użytecznym, ale niespecyficznym markerem. U sportowców lekko podwyższone wartości często wynikają z przebudowy kości, zwłaszcza u młodych osób.
Kluczem do interpretacji jest równoczesna ocena GGTP oraz parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej.
Obniżone ALP nie powinno być ignorowane – może wskazywać na niedobory cynku, magnezu lub energii.
Zachęcamy do lektury naszych materiałów o GGTP i próbach wątrobowych, o witaminie D u sportowców oraz o zespole RED-S.
Bibliografia
- Lowe D, Sanvictores T, Zubair M, John S. Alkaline phosphatase. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
- Banfi G, Colombini A, Lombardi G, Lubkowska A. Metabolic markers in sports medicine. Adv Clin Chem. 2012;56:1–54.
- Whyte MP. Hypophosphatasia – aetiology, nosology, pathogenesis, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(4):233–246.
- Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. ACG clinical guideline: evaluation of abnormal liver chemistries. Am J Gastroenterol. 2017;112(1):18–35.
- Mountjoy M, Sundgot-Borgen J, Burke L, et al. International Olympic Committee (IOC) consensus statement on relative energy deficiency in sport (RED-S): 2018 update. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2018;28(4):316–331.
- Navarro VJ, Khan I, Björnsson E, et al. Liver injury from herbal and dietary supplements. Hepatology. 2017;65(1):363–373.
